是否确认得了丙肝,检查肝功能七项

　丙型肝炎病毒是一种RNA病毒，丙型肝炎主要有以下几个传播途径：　　1，血液传播　　⑴经输血和血制品传播。由于抗-HCV存在窗口期、抗-HCV检测试剂的质量不稳定及少数感染者不产生抗-HCV，因此，无法完全筛出HCV阳性者，大量输血和血液透析仍有可能感染HCV。　　⑵经破损的皮肤和黏膜传播。这是目前最主要的传播方式，在某些地区，因静脉注射毒品导致HCV传播占60%～90%。使用非一次性注射器和针头、未经严格消毒的牙科器械、内镜、侵袭性操作和针刺等也是经皮传播的重要途径。一些可能导致皮肤破损和血液暴露的传统医疗方法也与HCV传播有关；共用剃须刀、牙刷、纹身和穿耳环孔等也是HCV潜在的经血传播方式。　　2．性传播：　　3．母婴传播：抗-HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性为2%，若母亲在分娩时HCVRNA阳性，则传播的危险性可高达4%～7%；合并HIV感染时，传播的危险性增至20%。HCV病毒高载量可能增加传播的危险性。　　4．其他途径：15%~30%的散发性丙型肝炎，其传播途径不明。　　接吻、拥抱、喷嚏、咳嗽、食物、饮水、共用餐具和水杯、无皮肤破损及其他无血液暴露的接触一般不传播HCV。　　急性感染丙型肝炎病毒后1～3周，在外周血可检测到HCVRNA。通常潜伏期2-26周，平均50天；输血感染者潜伏期较短为7~33天，平均19天。出现临床症状时，仅50%～70%患者抗-HCV阳性，3个月后约90%患者抗-HCV阳转。疾病病理　　丙肝的病理改变与乙肝极为相似，以肝细胞坏死和淋巴细胞浸润为主。慢性肝炎可出现汇管区纤维组织增生，严重者可以形成假小叶即成为肝硬化。发病机制　　HCV感染的发病机制主要包括免疫介导和HCV直接损伤两种，病毒因素包括病毒的基因型、复制能力、病毒多肽的免疫原性等；宿主因素包括人体的先天性免疫反应、体液免疫和细胞免疫反应等。饮酒、免疫抑制剂的使用等因素对HCV的感染病程也有影响。发病病因　　丙型肝炎病毒感染是致病根本原因，在外界因素的影响下，如饮酒，劳累，长期服用有肝毒性的药物等，可促进病情的发展。疾病分类　　丙型肝炎在临床上可分为不同类型：　　1，急性丙型肝炎　　2，慢性丙型肝炎　　3，丙肝肝硬化临床表现　　1，急性丙型肝炎：成人急性丙型肝炎病情相对较轻，多数为急性无黄疸型肝炎，ALT升高为主，少数为急性黄疸型肝炎，黄疸为轻度或中度升高。可出现恶心，食欲下降，全身无力，尿黄眼黄等表现。单纯丙肝病毒感染极少引起肝功能衰竭。在自然状态下，其中仅有15%的患者能够自发清除HCV达到痊愈，在不进行抗病毒治疗干预的情况下，85%的患者则发展为慢性丙型肝炎；儿童急性感染丙型肝炎病毒后，50%可自发性清除HCV。　　2，慢性丙型肝炎：症状较轻，表现为肝炎常见症状，如容易疲劳，食欲欠佳，腹胀等。也可以无任何自觉症状。化验ALT反复波动，HCVRNA持续阳性。有1/3的慢性HCV感染者肝功能一直正常，抗HCV和HCVRNA持续阳性，肝活检可见慢性肝炎表现，甚至可发现肝硬化。　　3，丙肝肝硬化：感染HCV20-30年有10%~20%患者可发展为肝硬化，1%~5%患者会发生肝细胞癌(HCC)导致死亡。肝硬化一旦出现失代偿情况，如出现黄疸，腹水，静脉曲张破裂出血，肝性脑病等，其生存率则急剧下降。并发症　　慢性丙型肝炎可以并发某些肝外表现：包括类风湿性关节炎、干燥性结膜角膜炎、扁平苔藓、肾小球肾炎、混合型冷球蛋白血症、B细胞淋巴瘤和迟发性皮肤卟啉症等，可能是机体异常免疫反应所致。而丙肝肝硬化失代偿期时，可以出现各种并发症：腹水腹腔感染，上消化道出血，肝性脑病，肝肾综合征，肝衰竭等表现。诊断鉴别辅助检查
　　诊断丙型肝炎需要酌情做如下检查：　　⑴肝功能：包括血清ALT,AST,总胆红素，直接胆红素，间接胆红素，白蛋白，球蛋白，胆碱酯酶，碱性磷酸酶，转肽酶等。　　⑵丙肝病毒抗体：抗HCV。⑶丙肝病毒定量：血清HCVRNA，了解丙肝病毒复制的活跃程度。　　⑷影像学：包括腹部肝胆脾彩超，了解肝脏有无慢性损伤.必要时行腹部增强CT或核磁,以了解病情损伤程度。⑸肝脏瞬时弹性波扫描（Fibroscan）：是一种无创检查可用于慢性丙型肝炎患者肝脏纤维化程度评估。丙型肝炎患者评估肝脏纤维化程度对于确定治疗方案非常重要.⑹肝组织活检：仍然是评估患者肝脏炎症分级与纤维化分期的金标准。综合以上信息，你得丙肝基本上可以确诊！丙肝也确实有一定的传染性，故在确保进入不传染期后，在考虑要孩子比较恰当！
丙肝的治疗　　在治疗前应明确患者的肝脏疾病是否由HCV感染引起，只有确诊为血清HCVRNA阳性的丙型肝炎患者才需要抗病毒治疗。抗病毒治疗目前得到公认的最有效的方案是：长效干扰素PEG-IFNα联合应用利巴韦林，也是现在EASL已批准的慢性丙型肝炎治疗的标准方案（standardofcare，SOC），其次是普通IFNα或复合IFN与利巴韦林联合疗法，均优于单用IFNα。聚乙二醇(PEG)干扰素α(PEG-IFNα)是在IFNα分子上交联无活性、无毒性的PEG分子，延缓IFNα注射后的吸收和体内清除过程，其半衰期较长，每周1次给药即可维持有效血药浓度。　　直接作用抗病毒药物（Direct-actingAntiviralAgents,DAA）蛋白酶抑制剂博赛匹韦Boceprevir(BOC)或特拉匹韦Telaprevir（TVR），与干扰素联合利巴韦林的三联治疗，2011年5月在美国开始批准用于临床，推荐用于基因型为1型的HCV感染者，可提高治愈率。博赛匹韦Boceprevir(BOC)800mg后，每天三次（每7-9小时），或特拉匹韦Telaprevir（TVR）750mg饭后（非低脂饮食），每日三次（每7-9小时）。期间应密切监测HCVRNA，若发生病毒学突破（血清HCVRNA在最低值后上升>1log），应停用蛋白酶抑制剂。
抗病毒治疗的适应证
　　(一)一般丙型肝炎患者的治疗　　1．急性丙型肝炎：有确切证据提示干扰素治疗能够降低急性丙型肝炎的慢性化比率，可在HCV感染急性肝炎发作后8-12周进行，疗程为12-24周。最佳治疗方案尚未最终确定，但早期治疗对于基因1型高病毒载量（>800000logIU/ml）的患者更为有效。　　2．慢性丙型肝炎：应在治疗前评估患者肝脏疾病的严重程度，肝功能反复异常者或肝穿组织学有明显炎症坏死(G≥2)或中度以上纤维化(S≥2)者，易进展为肝硬化，应给予抗病毒治疗。　　3．丙型肝炎肝硬化：⑴代偿期肝硬化(Child-PughA级)患者，尽管对治疗的耐受性和效果有所降低，但为使病情稳定、延缓或阻止肝衰竭和HCC等并发症的发生，建议在严密观察下给予抗病毒治疗。⑵失代偿期肝硬化患者：多难以耐受IFNα治疗的不良反应，有条件者应行肝脏移植术。　　(二)特殊丙型肝炎患者的治疗　　1．儿童和老年人：有关儿童慢性丙型肝炎的治疗经验尚不充分。初步临床研究结果显示，IFNα单一治疗的SVR率似高于成人，对药物的耐受性也较好。65岁或70岁以上的老年患者原则上也应进行抗病毒治疗，但一般对治疗的耐受性较差。因此，应根据患者的年龄、对药物的耐受性、并发症(如高血压、冠心病等)及患者的意愿等因素全面衡量，以决定是否给予抗病毒治疗。　　2．酗酒及吸毒者：慢性酒精中毒及吸毒可能促进HCV复制，加剧肝损害，从而加速发展为肝硬化甚至HCC,的进程。由于酗酒及吸毒患者对于抗病毒治疗的依从性、耐受性和SVR率均较低，因此，治疗丙型肝炎必须同时戒酒及戒毒。　　3．合并HBV或HIV感染者：合并HBV感染会加速慢性丙型肝炎向肝硬化或HCC的进展。对于HCVRNA阳性/HBVDNA阴性者，先给予抗HCV治疗；对于两种病毒均呈活动性复制者，建议首先以IFNα加利巴韦林清除HCV，对于治疗后HBVDNA仍持续阳性者可再给予抗HBV治疗。对此类患者的治疗尚需进行深入研究，以确定最佳治疗方案。　　合并HIV感染也可加速慢性丙型肝炎的进展，抗HCV治疗主要取决于患者的CD4细胞计数和肝组织的纤维化分期。免疫功能正常、尚无即刻进行高活性抗逆转录病毒治疗(HAART)指征者，应首先治疗HCV感染；正在接受HAART治疗、肝纤维化呈S2或S3的患者，须同时给予抗HCV治疗；但要特别注意观察利巴韦林与抗HIV核苷类似物相互作用的可能性，包括乳酸酸中毒等。对于严重免疫抑制者(CD4阳性淋巴细胞

根据你的检查结果，可以肯定的是你感染过丙型肝炎，并且肝功能有轻度的受损，但是现在病毒复制是否仍活跃，有无传染性要做个血清HCVRNA检查才知道。如果血清HCVRNA阳性且复制很活跃，你跟老婆同房很有可能会传染给老婆，到时也有可能会传染给小孩；另外，只有确诊为血清HCVRNA阳性的丙型肝炎患者才需要抗病毒治疗。但是抗病毒治疗疗程较久，一般要两年左右。
慢性丙型肝炎病情相对较乙型肝炎为轻，经标准抗病毒方案治疗，有机会清除病毒获得痊愈。但是，部分患者感染20-30年后可出现肝硬化或肝癌。建议你到医院查一下HCVRNA，并咨询专科医生，再做抉择。
以上是对“医生和专家，请帮我看一下我的化验单”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

根据结果很明确是丙肝，也出现了肝功能的异常，只是彩超显示还没有进展到肝硬化。
丙肝应该积极治疗，他是和自身免疫有一定关系的，正规医院抗病毒和干扰素治疗，现在肯定是不可以要孩子，要肝功能降到正常范围。生活中注意丙肝的传染方式：母婴传播、血液传播、日常接触传播、性传播。

从你的情况看，应该是丙肝和戊肝都有，而且肝功异常，肝脏有纤维化产生，应该做进一步检查，如HCV-RNA等综合分析病情，才能对症用药。建议你完善检查，积极治疗，在医生指导下用药。一定要去正规医院治疗，不要盲目用药而耽误病情，可以配合中药抗纤维化治疗，预防肝硬化的发生。