慢性阻塞性肺气肿

慢性阻塞性肺气肿的诊断
　　慢性阻塞性肺气肿的辅助检查
　　1.x线检查:早期无改变,病变发展可见肺容量增大,肋间隙增宽,肋骨平行,膈肌低位,双肺透亮度增高,心脏呈垂悬位,心影狭长,
　　2.CT检查:高分辨率薄层CT更为敏感,可确定小叶中央型或全小叶型肺气肿,
　　3.ECG心电图检查可有低电压,
　　4.肺功能检查:肺总量（TLC）增加、功能残气（FRC）和残气（RV）增加,肺活量下降（VC）,因肺总量增加不及残气量增加程度大,故RV/TLC增大,老年人可>40%,由于肺泡毛细血管床丧失,弥散面积减少,故一氧化碳肺弥散量降低,并与肺气肿严重程度呈比例,正常老年人第一秒用力呼气量（FEV1）每年减少80ml,当患慢支肺气肿时减少得更多,
　　5.慢性阻塞性肺气肿的血气分析:可显示轻重不一的低氧血症或伴有高碳酸血症,
　　慢性阻塞性肺气肿的诊断鉴别:
　　根据基础疾病、肺气肿体征、x线和肺功能检查可做出诊断,需与下列疾病鉴别:
　　1.自发性气胸突发胸痛、干咳和进行性气短,患侧胸部隆起,肋间隙宽,叩之呈鼓音,X线检查有肺压缩影,
　　2.巨大肺大泡发病缓慢,呼吸困难,叩诊肺局部呈鼓音,x线检查肺野内可见壁薄的巨大透光区,

慢性阻塞性肺气肿的检查
　　一、X线检查:胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减弱,膈降低且变平,两肺野的透亮度增加,
　　二、心电图检查:一般无异常,有时可呈低电压,
　　三、呼吸功能检查:对诊断阻塞性肺气肿有重要意义,
　　四、血液气体分析:如出现明显缺氧二氧化碳潴留时,则动脉血氧分压（PaO2）降低,二氧化碳分压（PaCO2）升高,并可出现失代偿性呼吸性酸中毒,pH值降低,
　　五、血液和痰液检查:一般无异常,继发感染时似慢支急性发作表现,

慢性阻塞性肺气肿的症状
　　1.慢性阻塞性肺气肿的症状
　　慢支并发肺气肿时,在原有一些症状上出现呼吸困难,早期轻度肺气肿,只在劳动、上楼或登山、爬坡时出现呼吸困难,随着病情的发展,在平地活动,甚至休息时也气短,当慢支急性发作时,分泌物增多,通气功能进一步下降,胸闷、呼吸困难加重,严重者可出现自发性气胸、肺源性心脏病和呼吸衰竭等并发症,
　　2.慢性阻塞性肺气肿的体征
　　原有的老年桶状胸加剧,呼吸运动减弱,触觉语颤减弱或消失,叩诊呈过清音,肺肝界下移；心界叩不清、心音遥远,严重时可出现口唇发绀,因肺气肿胸内压增高可见颈静脉充盈,
　　（1）气肿型或红喘型（pinkpuffer,PP型）:主要病理改变为全小叶型或伴小叶中央型,临床起病隐袭,病程漫长,由于常发生过度通气,可维持动脉氧分压（PaO2）正常,呈喘息外貌,称为红喘型,
　　（2）支气管炎型或紫肿型（bluebloater,BB型）:主要是严重慢支伴小叶中央型肺气肿,易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭,
　　（3）混合型慢性阻塞性肺气肿:以上两型兼并存在,

慢性阻塞性肺气肿的病理
　　肺过度膨胀、失去弹性,剖胸时气肿部分不能回缩,外观呈灰白色或苍白色,表面有大小不一的大疱,镜检见肺泡壁薄、胀大、破裂成大疱,血供减少,弹力纤维断裂,由慢支引起的阻塞性肺气肿,镜下可见慢支的改变,按累及肺小叶的部位,可将阻塞肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型,其中以小叶中央型多见,由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症而致管腔狭窄,其远端的二级呼吸性支气管呈囊状扩张,特点是囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶的中央区,全小叶型是呼吸细支气管狭窄,引起所属的终末肺组织,即肺泡管一肺泡囊及肺泡扩张,有时两型同时出现,称混合型肺气肿,
　　慢性阻塞性肺气肿时,早期病变局限于细小气道,仅闭合气量增加,肺动态顺应性降低,肺通气功能明显障碍,最大通气量降低,随病变的发展,肺组织弹性日益减退,肺泡持续扩大,回缩障碍,残气积聚,使残气量占肺总量的比例增加,随着肺气肿的日益加重,大量肺泡外的毛细血管受膨胀的肺泡挤压而退化,管腔狭窄,导致使肺毛细血管床面积锐减,肺泡间的血流减少,此时肺区虽有通气,但肺泡壁无血流灌注,导致生理无效腔增大；虽有部分血流灌注,但肺泡通气不良,不能参与气体交换,故肺泡及毛细血管大量丧失,弥散面积减少,通气血流比例失调,换气功能障碍,导致缺氧、二氧化碳潴留,发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症,最后出现呼吸衰竭,

慢性阻塞性肺气肿的病因
　　慢性阻塞性肺气肿的病因概要:
　　慢性阻塞性肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用引起的,下文同时介绍慢性阻塞性肺气肿发病机制,慢性阻塞性肺气肿时,早期病变局限于细小气道,仅闭合气量增加等慢性阻塞性肺气肿的病理改变,
　　慢性阻塞性肺气肿的详细解释:
　　慢性阻塞性肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用引起的,慢支的各种病因均可引起慢性阻塞性肺气肿,其发病机制为:
　　（1）慢性支气管炎使管腔狭窄形成不完全阻塞,吸气时气体易进入肺泡,呼气时因胸腔内压增加,使小气道过早闭陷,闭合气量增加,残留肺泡的气体过多,使肺泡充气过度,
　　（2）慢性炎症破坏小气道软骨,失去了支架作用,吸气时气体可进入小气道、肺泡,呼气时小气道过度缩小、陷闭而阻碍气体排出,肺泡内积聚过量气体而膨胀,压力升高,
　　（3）肺内炎症使白细胞和巨噬细胞释放蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,多个肺泡破裂融合成大泡或气肿,吸纸烟,通过细胞毒反应使中性粒细胞、巨噬细胞释放出类似弹性蛋白酶,破坏气管壁、肺泡壁,
　　（4）肺气肿使肺泡壁和毛细血管受压,血供减少、怖组织营养障碍,肺泡壁弹性减退,
　　（5）老年退行性变、肺组织弹性降低,加上上述诸因素,更易促成肺气肿形成,
　　（6）α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）缺乏性肺气肿,是由于先天性遗传缺乏α1-AT所致,发病年龄较小,进展较快,国外报道较多,国内鲜见,慢支反复感染时,中性粒细胞坏死后释放大量弹性蛋白酶,而其抑制因子不能相应增加,必然会破坏小气道管壁和肺泡壁弹性纤维而造成气肿,